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Cobre
El cobre está ampliamente distribuido en la corteza terrestre, existen depósitos naturales de cobre metálico. Su extracción se realiza generalmente en forma de sulfuros como la covelita (CuS), la calcocita (Cu2S), la calcopirita (CuFeS2) y la bornita (Cu3FeS3); o de óxidos, como la malaquita (Cu2CO3(OH)2); la crisocola (CuSiO3·2H2O) y la calcantita (CuSO4·5H2O). Debido a sus propiedades eléctricas, más del 75 % del cobre que se produce se utiliza en la industria eléctrica. Entre otros usos de este metal se encuentra la fabricación de cañerÃas para el agua, baterÃas de cocina, equipos quÃmicos y farmacéuticos y producción de aleaciones de cobre. El cobre metálico también se utiliza como pigmento y como precipitante del selenio.
Para los seres vivos el cobre (Cu) es un oligoelemento esencial para numerosos procesos biológicos. Es un cofactor o grupo prostético de numerosas enzimas y un elemento que influye sobre la expresión de muchos genes. Las concentraciones de cobre son mayores en el hÃgado, cerebro, corazón y riñones. Aunque el músculo muestra concentraciones de cobre poco elevadas, al constituir una masa importante en el organismo representa el 40% del cobre presente. El cobre se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, en especial en los productos de origen animal excepto la leche, de manera que es fácil cubrir las necesidades diarias de 0.7 a 3 mg. Los alimentos más ricos en cobre son las ostras, las vÃsceras animales (hÃgado, riñones, etc), el chocolate, los frutos secos y la carne.
Riesgos para la salud humana
La enfermedad de Menkes o sÃndrome del pelo crespo es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo ligada al cromosoma X que resulta de una mala absorción del cobre, aumento de las pérdidas urinaria de este metal y transporte defectuoso hacia los diferentes órganos y células. Los niños afectados muestran retraso en el crecimiento, defectos en la pigmentación y queratinización de los cabellos, cambios degenerativos de la elastina, cutis laxo y deterioro mental progresivo. El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acumulación de cobre en la mucosa intestinal, aunque los niveles plasmáticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos. Todos estos sÃntomas se deben a defectos de enzimas cupro-dependientes. Por ejemplo, la hipopigmentación se debe a una deficiencia de la tirosinasa que participa en la sÃntesis de la melanina, mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un déficit de la lisil-oxidasa.
Otra enfermedad descripta es la cirrosis infantil de los indúes. Algunos de sus sÃntomas son: distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hÃgado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad produce hepatoespleniomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático. Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre que ocasiona niveles hepáticos de cobre > 1.000 mg/g (siendo los normales de 50 mg/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseÃna se une fuertemente al cobre). Es usual que en la población indú los niños reciban un suplemento de leche animal, hervida en recipientes de cobre. Se ha observado experimentalmente un aumento de 60 veces la concentración de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño).
Reacciones a nivel molecular
La absorción del cobre se produce en el intestino delgado, ingresando a las células del epitelio por difusión facilitada. En el interior de las células intestinales los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneÃna frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneÃna en las células mucosas.
En los hepatocitos, el cobre puede incorporarse a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesario, los iones de Cu son incorporados al citoplasma a través de proteÃnas especÃficas llamadas chaperonas cúpricas o proteÃnas de Menke. El cobre en exceso es eliminado por vÃa biliar y excretado en las heces.
La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina y la peptidil-amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptÃdicos.
BibliografÃa
- RM. Llanos, JFB Mercer: The Molecular Basis of Copper Homeostasis and Copper-Related Disorders. DNA and Cell Biology (2002) 21, (4): 259-270
- Gunnar Nordberg. Metales, propiedades quÃmicas y toxicidad. http://www.mtas.es/insht/EncOIT/pdf/tomo2/63.pdf
- Tóxicos metálicos. www.biol.unlp.edu.ar/toxicologia/
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